Au cours des deux dernières années, le mildiou du tabac est devenu une préoccupation majeure pour de nombreux agriculteurs. Cela n’est pas seulement dû au fait qu’il endommage les cultures, mais aussi parce qu’il cause des problèmes de santé à la fois pour les humains et les animaux. Afin de trouver la meilleure façon de le combattre, nous devons d’abord comprendre ses symptômes et la façon dont il affecte les gens. Bouillie bordelaise
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Plusieurs facteurs influencent la vitesse de développement de l’oïdium dans les plants de tabac, et la génétique de la résistance est contrôlée par deux paires de gènes. Une paire est responsable de l’amplification du gène et l’autre est responsable de la suppression du gène. L’amplification du gène est additive, dominante et épistatique.
La protéine PR-1b contribue à la résistance de pénétration contre l’oïdium de l’orge. Elle présente des similitudes structurelles avec les ribonucléases.
Les protéines PR seraient des acteurs importants dans les interactions plantes-pathogènes. Elles sont régulées à la hausse dans les feuilles de tabac par les facteurs de transcription WRKY. Le gène majeur de la génération F2 a une héritabilité de 0,0%.
Le gène majeur de la génération B1 a une héritabilité de 88,6%. On a constaté que le gène WRKY12 joue un rôle important dans la régulation ascendante du gène PR-1a dans les feuilles de tabac. On a également constaté que ce même gène est régulé à la hausse dans les feuilles de tabac infectées par la maladie de la mosaïque.
On a également constaté que l’acide okadaïque et la staurosporine inhibent la protéine phosphatase et la protéine kinase. On pense qu’ils sont des acteurs importants dans l’interaction entre le tabac et le mildiou.
Symptômes
Les symptômes du mildiou du tabac peuvent être trouvés à différents stades d’une culture de tabac. Ils peuvent être le signe d’une infestation, ou simplement d’un manque d’humidité. Certains des symptômes du mildiou du tabac comprennent des taches brunes, la déformation des feuilles et le flétrissement prématuré.
L’infection primaire du tabac se fait par un inoculum de spores qui germent dans les deux heures suivant le contact avec les feuilles humides. Les spores se propagent avec le brouillard ou la rosée. Les spores peuvent également être respirées dans les poumons. Les spores peuvent germer sur n’importe quelle surface, mais on les trouve le plus souvent sur les feuilles de tabac.
Les symptômes du mildiou du tabac résultent de la capacité du pathogène à ingérer et à dégrader les nutriments de la plante. Le pathogène peut pénétrer dans la tige, les nervures des feuilles et les pétioles. L’agent pathogène produit également des structures pour pénétrer dans les tissus de la plante. Ces structures sont appelées conidies.
La meilleure façon de lutter contre le mildiou du tabac est d’éviter de trop fertiliser la culture et d’éviter l’irrigation par aspersion. Des fongicides protecteurs sont généralement nécessaires dans les zones tempérées et subtropicales.
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Génétique
Phytophthora tabacina, l’agent causal de l’oïdium du tabac, est un oomycète biotrophe obligatoire qui est très variable génétiquement. La grande diversité génétique qui en résulte est attribuée à l’histoire de la propagation de l’agent pathogène. En outre, il s’agit d’un phytopathogène à haut risque évolutif. C’est un organisme semblable à un champignon qui possède un génome de 43 kb.
Le génome nucléaire de l’agent pathogène contient plusieurs caractéristiques uniques. Il possède un gène Ypt1, un gène cox2 et une région P3. En outre, il possède un polygène additif-dominant-épistatique.
Dans les années 1990, la culture commerciale du tabac en Australie a commencé à décliner. L’agent pathogène s’est établi dans la région car les sporangiospores ont été transportées par les courants de vent depuis les régions subtropicales du sud. Ces sporangiospores peuvent être dispersées sur des milliers de kilomètres. Les sporangiospores peuvent ensuite être propagés par les plants de tabac dans les champs de tabac.
Afin d’étudier la structure génétique des populations de P. tabacina, des échantillons ont été collectés dans trois régions différentes. Les populations ont été génotypées à l’aide de neuf microsatellites. Les résultats montrent qu’un seul haplotype prédomine en Amérique du Nord, mais qu’il existe deux haplotypes pour la population du Brésil.
Contrôle
Diverses méthodes ont été employées pour contrôler le mildiou du tabac. Certaines ont été couronnées de succès, tandis que d’autres l’ont été moins. Une méthode utilisée pour lutter contre le mildiou du tabac fait appel à des souches bactériennes isolées du sol de la rhizosphère. Ces souches sont antagonistes contre trois types différents de champignons du mildiou. Ces bactéries sont Bacillus subtilis, Bacillus licheniformis et Aspergillus conidiospores. Cette approche peut offrir une application potentielle pour la lutte biologique contre le mildiou du tabac pendant le stockage.
Une autre méthode consiste à récupérer les plantes d’un plant infecté. La récupération d’une souche du virus curly top (similaire à la tache annulaire du tabac) a conféré une protection contre une seconde souche. Cependant, ces plantes récupérées étaient toujours sensibles au curly top, comme c’était le cas pour les plantes saines. Le jus des plantes récupérées a également été utilisé pour inoculer des plantes saines. Dans la plupart des cas, le développement des urédas s’est produit dans les dix jours. Cela laissait suffisamment de temps pour le développement normal des urédas sur les plantes saines.
Cette méthode de lutte contre le mildiou du tabac a été démontrée pour la première fois par Wingard. Il a constaté que les plantes inoculées avec une seule souche du virus de la frisolée avaient acquis une immunité à l’inoculation ultérieure d’une colonie de souche virulifère mixte. Il s’agissait de l’une des premières études sur la résistance acquise à la réinoculation chez les plantes.